„wyjściowych, albo też może mieć charakter mutacyjny, kiedy powstają nowe allele genów, nie występujące w organizmach rodzicielskich.
C. Teoria komórkowa nowotworów
W 1984 r. R. E. Scott, J. J. Wille Jr. i M. L. Wier na podstawie wyników własnych badań i piśmiennictwa przedstawili nową koncepcję kancerogenezy, będącą ostatnim uogólnieniem komórkowej teorii nowotworów. Przez 35 lat badań obowiązywał dwuetapowy model, obejmujący inicjację i następującą po niej promocję. Aby powstał rak, komórki muszą być zainicjowane przez chemiczne lub fizyczne karcinogeny, względnie przez pewne wirusy. Takie komórki muszą być z kolei poddane działaniu czynnika promocyjnego — dla dopełnienia transformacji nowotworowej. W tym ujęciu ogólnie uważa się inicjację za proces indukujący nieodwracalną zmianę w genomie komórki, co czyni ją podatną na działanie promotora dla wytworzenia nowotworowego fenotypu.
Na ogół zainicjowany stan jest stały i może trwać nawet przez wiele lat, ale dokładny mechanizm działania inicjatorów nie został poznany. W klinice określa się go mianem stanów przedrakowych. Takie nieinwazyjne zmiany, jak ciężka dysplazja i rak in situ (nie przekraczający błony podstawowej nabłonka) mogą utrzymywać się przez wiele lat zanim przemienia się w nowotwór złośliwy. Fenotypowo charakteryzują się one defektem w zintegrowanej kontroli wzrostu i różnicowania komórkowego.“(4)